Лекция
Это продолжение увлекательной статьи про проблемы психологии телесности.
...
сферу сознания, пробивают теперь сюда дорогу и овладевают им... Нельзя, конечно, исключить и другую возможность — изменения чувствительности самих рецепторов, возникновение в них возбуж дения при таких условиях, при которых в норме оно никогда не бывает» {(Черниговский, 1949, с. 214).
Причиной подавления деятельности коры могут быть сами интрацепторы. Даже если дезорганизованная информация из внут ренних органов исчезла, она способна на долгий срок вывести из равновесия сложившиеся в коре взаимоотношения между возбуждением и торможением в экстрацептивных полях коры мозга. Когда «интероцептивный путь уже сформирован, экстероцептивные со судистые условные рефлексы выработаны и закреплены до созда ния стойких условных рефлексов, последние почти не поддаются угасанию и наоборот, начинают угнетать, тормозить связанные с ними экстероцептивные сосудистые реакции, создавая в коре до минирующий очаг восприятия интероцептивной импульсации. Такое состояние сопровождается ассиметрией сосудистых реакций, позывами к рвоте, плохим самочувствием и представляет собой "экспериментальный" невроз, который проливает свет на распро страненный в медицинской практике... ипохондрический синдром, обусловленный дезорганизованной информацией из внутренней среды — назойливыми и навязчивыми интероцептивными ощущениями, прорвавшимися в сферу сознания» (Пшоник, 1949, с. 96). Ипохондрик — это человек, у которого вследствие имевшей место патологической импульсации со стороны внутренних органов созда лось стойкое преобладание, неугасаемая готовность к образованию интрацептивных условных рефлексов с угнетением экстрацептив ных. Хотя до настоящего времени не удалось найти характерных нейродинамических нарушений при ипохондрических состояниях или выявить какие-либо типичные неврологические расстройства, психиатрия на долгие годы погрузилась в нейрофизиологию и публикуемые по проблемам ипохондрии работы были переполнены иллюстрациями физиологических показателей: энцефалограммами, плетизмограммами, кардиограммами, записями кожно-гальвани- ческой реакции, имевшими весьма малое отношение к обсуждаемому вопросу.
Принципы такого подхода практически инвариантны и четко сформулированы, например, в работе Е.С. Авербуха (1957). Хотя это относительно старая работа, она, на мой взгляд, очень недвус мысленно демонстрирует саму логику объективистского рассуж дения, часто довольно ловко маскируемую в более современных трудах { Ley , 1985; Pennebaker , 1982; Kirmayer ,Robbins , 1991). По его мнению, основным психопатологическим феноменом при ипо хондрических синдромах является измененное самоощущение и самовосприятие. При сохранности сознания нарушается константность восприятия своего тела. Интрацептивные сигналы начинают оцениваться как источник угрозы для личности, возникают эмо ции, отчасти физиологически обусловленные, отчасти как реакция на угрозу. Так создается соответствующая фиксированная на своем теле установка и личностные реакции на создавшуюся ситуацию в форме переживаний и отношений к внешнему миру и себе, формирующие особенности ипохондрика.
По месту локализации дефекта выделено IV формы ипохондрии и, соответственно, IV механизма.
I форма — периферическая. Раздражения, исходящие из внут ренних органов, в которых имеется множество нервных окончаний вегетативной нервной системы, вызывают множество подпороговых непрерывно возникающих суммирующихся импульсов, приводя щих подкорковые узлы, в первую очередь зрительный бугор, в состояние возбуждения. В таламусе и связанных с ним диэнцефаль ных системах, являющихся районом интеграции низших форм чувствительности и областью формирования протопатической эмо циональности, под влиянием перевозбуждения происходит изме нение самоощущения и восприятия собственного тела. В дальнейшем в патодинамический процесс вовлекаются корковые механизмы. Формирование ипохондрических ощущений идет медленно и, сформировавшись, они носят определенный, хорошо локализованный характер.
II форма — стволовая. При ней первично поражаются определенные стволовые механизмы и возникают связанные с этим основные психопатологические феномены ипохондрического нарушения самочувствия, извращенное восприятие интрацептивной импульса ции, протопатические эмоции, гиперпатия и пр. В дальнейшем при соединяются корковые механизмы. В этих случаях болезнь возникает быстро, болезненные ощущения необычны, трудно локализуемы и менее устойчивы. Тревожный фон более выражен, имеют место но зоманические идеи, нередки навязчивые феномены.
• форма — кортикальная. Первично поражаются определенные корковые системы, предположительно височно-базальные отделы. При поражении височной области отмечается переоценка тяжести своего заболевания, выявляется целый мир новых явлений, архаи ческих форм восприятия, резких парестезий и фантастических ощущений.
• форма — психогенная. Возникает тогда, когда вследствие определенной ситуации у человека прерываются общественные связи, сокращается экстрацептивное общение с внешним миром. В норме мы избавлены от непосредственного влияния нашей сомы, нашего тела и сознание остается целиком под влиянием внешней среды. При ипохондрии внимание переключено внутрь. Подкорковые раздражения, исходящие из внутренних органов, становятся относитель но сильными и болезненно воспринимаются. Больные страдают не столько от неприятных ощущений, сколько от уверенности в своей болезни, вытекающей из витальности и необычности ощущений.
Как можно видеть, все описанные формы ипохондрии, за иск лючением IV , суть органические поражения рецепторного аппарата на разном уровне. Рассмотрение связи этих поражений с душевными переживаниями в качестве отдельной задачи не предполагается, по скольку, в соответствии с традицией, мозг и психика идентичны. IV форма — психогенная — выделена по иному принципу и пред ставляет собой некоторую смесь из рефлекторно понимаемой акти вации интрацепции и психологически понятных переживаний по поводу последней.
В принципе сходная интерпретация патологических телесных ощущений (но без избыточной претензии на нейрофизиологическое объяснение и четкую анатомичскую локализацию патологического процесса) используется в современных моделях «сенсорной сверх детерминации» ( Cioffi , 1991; Ley, 1985; Barsky et al ., 1983, 1990), «гипертрофированного внимания» (Carver , Scheier , 1981; Duval , Wicklund , 1972), гипервентиляции (Gardner , 1996; Молдовану, 1991).
Концепция «сенсорной сверхдетерминации» в различных ее вариантах сводит патологические телесные ощущения к особому типу восприятия внутренних ощущений, особому «соматическому сти лю», приводящему к преувеличенной интерпретации телесных ощу щений и их неправильной когнитивной интерпретации.
Гипервентиляция же рассматривается как универсальный психофизиологический механизм порождения интрацептивной стимуляции в ситуации тревоги и нарушения адекватной оценки ее ин тенсивности.
Близкий механизм «гипертрофированного внимания» выводит усиление интрацептивных ощущений из снижения внешней стиму ляции и центрации внимания на внутренних сигналах, что приводит к их неадекватной переоценке.
Невозможность объяснить возникновение «психологически не понятных», качественно особых переживаний и строго доказать усиление интрацептивной импульсации заставило обострить проблему. «Для рассмотрения противоречий в психопатологическом аспекте вопрос должен быть сформулирован более строго: что является патофизиологическим коррелятом ощущений: мозговые процессы или интрацептивная стимуляция? При такой постановке вопроса ссылки на совместное участие центрального и периферического звена ис ключаются» (Ануфриев, Остроглазое, 1979, с. 29). Перенос пораже ния из «органов под краем реберной дуги» на микроструктурный или молекулярный уровень лишь маскирует противоречие. Поэтому, по мнению А.К.Ануфриева (1979), следует отказаться от неправо мерного отождествления интрацептивного и экстрацептивного ана лизаторов, предполагающего некую «особую» организацию первого. Такой отказ позволит переместить внимание от поисков перифери ческого раздражителя, роль которого в происхождении расстройств внутренней чувствительности и связанных с ней психопатологичес ких феноменов явно преувеличена, на нарушения в центральных отделах головного мозга: зрительный бугор, таламическую и диэн цефальную области. Периферическая же локализация ощущений связана с тем, что любое ощущение, независимо от источника, все гда проецируется на периферию. Центральная локализация патоло гического процесса позволяет также объяснить особый характер сенестопатических ощущений: мучительность, протопатический от тенок. Для этого привлекается теория кайнестопатии — протопати-ческой чувствительности (Аствацатуров, 1938). Возникнув в про цессе филогенеза от внешних раздражений и «сосредоточившись как латентное явление в каком-то определенном месте зрительного бугра (коллекторе чувствительности вообще), патологические ощуще ния вследствие заболевания головного мозга как бы возвращаются, но уже в преобразованном виде (сенестопатиями), проецируясь на все органы и системы тела, в том числе на головной мозг. По месту своего возникновения (зрительный бугор) сенестопатии централь ны, как централен в целом психопатологический процесс, изна чально выступающий как кайнестопатия, а в дальнейшем прояв ляющийся нозофобическими или ипохондрическими картинами, способными к саморазвитию, вплоть до галлюцинаторно-бредовых состояний типа физического воздействия» (Ануфриев, 1979, с. 15).
Как можно видеть, пафос отрицания механистической точки зрения ограничивается перенесением уровня поражения из периферического звена в центральное, сопровождаясь весьма сильным методологическим допущением «особого устройства» интрацептив ного анализатора. Рассуждение при этом, в сущности, остается в рамках «субстратной» схемы. Изначально устраненное, вынесенное за рамки, субъективное переживание непостижимым образом присоединяется к физиологическому процессу. Субъективные ощу щения без всякого зазора следуют за физиологическими процес сами в нервной системе как их естественное продолжение. «Концепция о кайнестопатии как выражении элементарного первичного психосоматического расстройства, в котором нейроматериальное (чувствительное и психо-идеальное (аффективное)) выступает в нераздельном единстве, может служить одной из рабочих гипотез в деле разработки психофизиологической проблемы на психопато логическом уровне» (Там же, с. 22).
Кайнестопатия привлекается в качестве необходимого логи ческого элемента, находящегося сразу в двух реальностях: мате риального и идеального, что позволяет транслировать одно в другое. При этом остаются без изменений основополагающие постулаты физиологизма: чувствительность может быть исчерпывающе объяс нена на нейроматериальном уровне и не нуждается в отдельных ка тегориях психического. При уточнении вопроса о том, что служит причиной появления патологических ощущений, допускаются толь ко физиологические альтернативы: мозговые процессы и интрацептивная стимуляция.
Попытки последовательного объяснения ряда клинических феноменов приводят к принципиально неразрешимым теоретическим затруднениям и «темным» местам психопатологии.
Одна из первых таких трудностей — ответ на вопрос, возможны ли ипохондрические или сенестопатические ощущения в норме? С.С.Корсаков (1901) предполагал их существование в виде мнительности у здоровых лиц. И.Р. Эглитес (1977) выделял, кроме истинных и фантастических сенестопатий, класс «элементарных» — ощущений, похожих на обычные болевые ощущения у соматических больных. Эти ощущения, строго говоря, не могут быть названы сенестопатиями , так как они не соответствуют критерию странности и необычности. Такое допущение было критически встречено в пси хиатрической литературе и автору были предъявлены упреки в раз мывании критериев (Руководство по психиатрии, 1983; Смулевич, 1987). Хотя любой врач в каждодневной практике сталкивается с со матически необоснованными жалобами на болезненные ощущения у психически здоровых людей, пафос требования «специфичности», сужения в рамках психических болезней имеет серьезные основания. Теория чувствительности (как вариант общей теории отражения) не допускает самой возможности несоответствия стимула и ощущения в нормальных условиях. Это следствие общей установки трансцен дентности и прозрачности субъекта. «Позиция абсолютного наблю дателя одна, поэтому истинной может быть только одна точка зре ния. Иные точки зрения могут быть, в лучшем случае, частным случаем единственно истинной, во всех остальных — они суть результат заблуждения» (Тищенко, 1991а, с. 144). Поэтому «субъективное ... правильно и адекватно отражает действительность. Связи идей в головах людей отражают связи вещей в действительности»(Авербух , 1966). Это прямое следование идее Б. Спинозы о том, что в мире имеется только одна причинная цепь, только один «порядок» для вещей и для идей и связи в мышлении и пространстве по своему причинному основанию идентичны: «Порядок и связь идей те же, что порядок и связь вещей». Поскольку в механистической трактов ке отражение осуществляется лишь в одном направлении — от стимула, то и его нарушения не могут быть ничем иным, как помеха ми на этом пути. «Мир есть закономерное движение материи, и наше познание только отражает эту закономерность. Все патологические процессы объективны и они существуют вне и независимо от наше го сознания»(Рохлин, 1966, с. 141). Вопрос о том, как возможно существование ощущения, не соответствующего стимулу, не имеет смысла по отношению к норме, и поэтому логическая последова тельность требует строгого ограничения ипохондрии и сенестопатий рамками патологических явлений.
Второй крайне запутанный момент — проблема соотношения сенестопатий и ипохондрии (Еу, 1950; Еу, Henric , 1959; Ladee , 1966). В истории психиатрии накоплен огромный клинический ма териал феноменологии сенестопатий и ипохондрии и предприняты десятки, если не сотни попыток создания четких диагностических критериев их разграничения, не приведших к достаточной ясности этой проблемы.
В целом, под сенестопатией понимаются сами болезненные, му чительные ощущения, а под ипохондрией — некоторые представления субъекта о наличии у него того или иного заболевания. Хотя эти синдромы весьма часто встречаются параллельно, подкрепляя друг друга, их не следует полностью идентифицировать. Еще Э.Дюпре ( Dupre , 1925), давший классическое описание сенестопа тий, отмечал, что если все больные с истинной ипохондрией име ют сенестопатий, то далеко не все больные с сенестопатиями бывают ипохондричными.
Традиционная схема предполагает, что первыми по времени должны появляться сенестопатий, на фоне которых, как психоло гически понятные, строятся разного рода ипохондрические объяс нительные конструкции. В общем виде такую схему предлагает Г. Гринберг (Greenberg, 1960):
Близкая схема принималась всеми последователями павловской школы и наиболее физиологически мыслящими психиатрами (Ка менева, 1955;Сегаль, 1955). На близкой позиции стоит А.К.Ануфриев (1979), связывающий сенестопатий с поражением центральных отделов головного мозга. По его мнению, целостная патодинамическая структура заболевания состоит из трех составных частей, распо ложенных на общей витально-астенической платформе:
Однако клиническая практика, постоянно демонстрирующая несовпадение сенестопатических и ипохондрических расстройств, требовала теоретических уступок и ломала стройную логику рассуждения. Во-первых, всегда существовали случаи отсутствия ипо хондрий при явных сенестопатиях и отсутствия сенестопатий при очевидных ипохондрических синдромах. Если первое противоречие могло быть объяснено простым временным отставанием, то объяс нить последнее (по данным Е.В. Глузмана, сенестопатий встречаются лишь у 79,6 % больных ипохондрией) значительно труднее. Еще большие, принципиально неразрешимые сложности появ ляются при необходимости объяснения механизма появления вто ричных сенестопатий в рамках первично возникших сверхценных или бредовых ипохондрических синдромов. В этом случае практикуются ссылки на «психопатологический феномен», а не пси хологически понятную «озабоченность здоровьем» (Эглитес, 1977), либо авторы полностью уходят от рассмотрения механизмов этого явления, заменяя их утонченными и обширными феноменологи ческими описаниями ( Kraepelin, 1896; Camus , Blondel , 1909; Dupre , Long - Londry , 1910;Jahrreiss , 1930; Huber , 1953, 1971; Lhermitte , Gambler , 1960;Laburarier , 1962; Ротштейн, 1961; Ladee , 1966; Kielholz , Hole ,1979; Руководство по психиатрии, 1983, 1988; Смуле-вич, 1987).
Сложившаяся ситуация привела к весьма характерному парадоксу: в «Руководстве по психиатрии», вышедшем в 1983 г. под редакцией А.В. Снежневского, сенестопатий описываются в 1 главе — «Рецепторные расстройства и сенестопатий» и относятся к группе «наиболее элементарных симптомов психических болезней с преимущественным нарушением чувственного познания», а в мо нографии Г.А. Ротштейна «Ипохондрическая шизофрения» (1961) самым трудным и неясным разделом общей психопатологии назы вается психопатология ощущений.
Понять первую точку зрения можно, если признать простоту чувственного познания по сравнению, например, с мышлением или памятью и отнести сенестопатию к рецепторным расстрой ствам. Такой подход используется при объяснении происхождения интрацептивных ощущений в структуре неврозов, синдромов «из мененной почвы», первичной сенестопатий при психозах. Вторая точка зрения отражает невозможность использования «рецепторной схемы» для объяснения качественной специфичности сенестопати ческих ощущений, отличающих их от нормальных, и механизма вторичного порождения чувственных ощущений идеаторными представлениями при ятрогениях и в структуре сверхценных и бредовых синдромов.
Доминирующий в медицине объективный подход не мог, тем не менее, полностью игнорировать очевидный факт, что для чело века заболевание, кроме объективно обнаруживаемых изменений и вытекающих из них ощущений, связано с целым рядом переживаний. Даже полностью физиологически ориентированная медицина должна была, считая эти переживания несущественными в смысле патогенеза и лечения, так или иначе учитывать их, хотя бы с точки зрения практики. У старых врачей можно отметить весьма ценные и тонкие замечания по этому поводу, хотя они всегда занимали мар гинальное положение в медицинской теории, служа, скорее, неки ми правилами общения с больными.
Первые попытки выделения субъективного компонента общей картины соматического заболевания были предприняты А. Гольд- шейдером (Goldscheider , 1898), предложившим назвать этот ком понент «аутопластической картиной болезни», в отличие от «алло- пластической картины болезни», отражающей функциональные и органические изменения, связанные с заболеванием. Е.А. Шевалев (1936) ввел термин «переживание болезни», Р.А. Лурия (1977) — «внутренняя картина болезни» (ВКБ). Различаясь в деталях, эти по нятия описывали «все то, что испытывает и переживает больной, всю массу его ощущений, не только болезненных, но его общее самочувствие, самонаблюдение, его представление о своей болез ни, ее причинах, все то, что связано с его приходом к врачу, — весь тот огромный внутренний мир больного, который состоит из весьма сложных сочетаний восприятия и ощущения, эмоций, аффектов, конфликтов, психических переживаний и тревог» (Лурия, 1977, с. 38).
В аутопластической картине болезни различались: «сенситивная часть» (совокупность ощущений, связанных с патологическим про цессом) и «интеллектуальная часть», состоящая из размышлений больного о своей болезни. С самого начала и до настоящего времени предполагалось, что «сенситивная часть» как непосредственное от ражение субъектом болезненных ощущений подчиняется физиоло гическим закономерностям, тогда как «интеллектуальная» — явля ется опосредствованной и преимущественно психологической. Связь между выделенными частями мыслилась как построение «интеллек туальной» части по поводу «сенситивной». Обратная связь, хотя и могла упоминаться, не предполагала никакого механизма ее реали зации. Подобный подход практически без каких-либо серьезных изменений вошел в понятийный аппарат позднейших исследований: «сознание болезни», «соматонозогнозия», «реакция личности на бо лезнь», «переживание болезни» и т.п. {Рохлин, 1957; Краснушкин, 1960; Лебединский, Мясищев,1966; Смирнов В.М., 1975; Николаева, 1976; Зикеева, 1974; Костерева,1979; Ольшанский, 1979; Резникова, Смирнов, 1976; Вассерман, 1987, 1990).
В.В. Николаевой (1976) схема ВКБ была дополнена эмоцио нальным и мотивационным компонентами, дифференцирующими ее опосредствованную, психологическую сторону. В ее работах выч леняются 4 уровня субъективной картины болезни:
Предложенная схема учитывает весьма важный факт, что болезнь — это не только болезненные ощущения и их переживание, но и изменения мотивации. Тем не менее, чувственное отражение в ней остается непосредственным и совершенно не обсуждается связь выделенных уровней, возможности их взаимовлияния.
Близкое понятие — «соматонозогнозия» — использовалось А.Б. Ква-сенко и Ю.Г.Зубаревым (1980). Это — процесс познания болезни у психически здоровых людей и реакция на нее. Болезненные ощуще ния, понимание болезни, ее оценка и отношение к ней рассматри ваются как три этапа становления субъективной картины болезни: сенсологический, оценочный и этап отношения к болезни, — реа лизующихся на соответственном уровне: биологическом, индивиду альном и социально-психологическом. Индивидуальное и социальное при этом не трансформируют биологическое, а дополняют его, при сохранении каждым уровнем своей автономии.
Наиболее последовательно подход к ВКБ с точки зрения объективного метода воплотился в работе В.М. Смирнова и Т.Н. Резни ковой (1983). В основу предложенной ими теоретической модели положено понятие о «церебральном информационном поле болезни» (ЦИПБ). Церебральное информационное поле болезни — это сохраняемая в долговременной памяти мозга информация о проявлениях болезни, о тех ограничениях, которые она накладывает на дея тельность организма и личности. Материальный субстрат ЦИПБ — матрицы долговременной памяти. Эти матрицы ассоциируются в функциональные комплексы и служат основой представлений лич ности о болезни. Матрицы или их комплексы могут включаться в информационные системы мозга и благодаря этому влиять на ра боту мозга, а следовательно (!?) и психики. Информационное поле мозга — это нейрональные, главным образом кортикальные поля мозга, воспринимающие и хранящие информацию, на основе кото рой мозг принимает решения с учетом полученной информации. Наиболее стабильную часть этого поля составляет функциональная структура своего «Я» с его многочисленными отношениями к другим информационным системам.
В структурно-функциональной организации базиса ВКБ, объединяющего ЦИПБ и ПЗИПБ (психологическую зону инфор мационного поля болезни) важную роль играет «схема тела», пони маемая авторами как мозговой аппарат, преимущественно таламо- париентальная система. Благодаря ей сенсорные и висцеральные процессы получают пространственную отнесенность и локализованный эмоциональный тон ощущений. На физиологическом бази се «схемы тела» формируется личностная надстройка. Это связано с такими психологическими процессами, как представление, вооб ражение, мышление.
В самом элементарном виде модель болезни состоит из двух субмоделей: сенсорно-эмоционального и логического блоков. Фор мирование сенсорно-эмоциональной субмодели ВКБ происходит под влиянием непосредственных впечатлений и переживаний, вызванных определенными проявлениями болезни. Эта же инфор мация используется и для формирования логической субмодели, но в этом случае существенную роль играют концепции, привле каемые личностью для описания и объяснения причин и механиз мов данной совокупности признаков болезни. В структуре ВКБ между церебральным информационным полем болезни и его пси хологической зоной выделяется психофизиологический аппарат, детектор, который улавливает и выявляет новые проявления за болевания, сопоставляет их с уже имеющимися симптомами, сличает с информацией, заложенной в матрице долгосрочной памяти, и образами внутренней картины болезни и внутренней картины здоровья.
Мощность детектора и его пропускная способность зависят от личностного настроя. Мнительные люди легко воспринимают лю бые проявления, даже отдаленно не связанные с болезнью.
Реальные модели болезни более или менее адекватно отражают наличные расстройства и динамику заболевания. Для объяснения
искажений авторами на равных основаниях привлекаются и анатомические, и физиологические, и психологические аргументы. Это могут быть нарушения функциональной асимметрии головного моз га, поражение таламо-париентальной системы, динамичность или ригидность «операций образами», нарушения «интрацентральной» регуляции мозга, состояние функциональных систем, внушаемость, тревожность, конституциональные особенности, ситуационные мо менты, тип эмоционального отношения, чувствительность детек тора, психологическая защита, мода, волевые функции и пр. За мечательно, что их воздействие происходит прямо; для авторов не существует никаких преград между субъективным и объективным, идеальным и материальным. Отдельные элементы, такие как «схе ма тела» или «детектор», одновременно являются и анатомически ми, и физиологическими, и психологическими. Решения принима ет мозг, a «Я», «самосознание — есть часть информационного поля мозга», т.е. часть структурно-функционального нейронального по ля. Иллюстративная модель ВКБ, представленная авторами, весьма напоминает схему радиоприемника, где связи обозначаются стрел ками между блоками. Все связи равны, а сущности соединяемых блоков идентичны.
Мы столь подробно остановились на данной модели потому, что она, на наш взгляд, очень хорошо демонстрирует все ловушки и противоречия объективного метода. Онтологически удаленный субъект превращается в гомункулуса, растворенного в анатоми ческих конструкциях. Психическое есть простое продолжение анатомического: матрицы влияют на мозг и «следовательно, на психи ку», детектор — психофизиологический аппарат — несет качества субъекта: выделяет, улавливает и одновременно зависит от «лич ностного настроя» и моды. Механизм связи в такой логике, в сущ ности, ничем не отличается о представлений о том, что мозг «выде ляет мысль как печень желчь».
Несмотря на значительный разброс взглядов авторов, зани мающихся проблемами ВКБ, содержательные споры ведутся, в ос новном, либо о полноте и точности определений, либо о вкладе тех или иных составляющих в структуру ВКБ, либо, вообще, о вкусо вых предпочтениях, ориентированных на входящие в моду научные понятия. Не подвергается сомнениям и не обсуждается как бес спорный тезис о чисто физиологическом механизме порождения со матических ощущений, о независимости и отделенности сенситив ной и интеллектуальной частей ВКБ.
Искажения сенситивной части адресуются к компетенции нев рологии или психиатрии и в качестве объяснения используется идея поражения интрацептивного анализатора или синдромальные категории, апеллирующие, в конечном итоге, к болезни-сущности 2 . В основном же в психологических исследованиях речь идет об иска жениях на уровне последующей переработки, изменении отноше ния к соматическим ощущениям, их интерпретации. Они могут быть следствием защитных процессов на познавательном, эмоциональ ном или мотивационном уровнях, нарушений мышления или само сознания (Ташлыков, 1984; Виноградова, 1979;Ольшанский, 1979; Тхостов, 1980; Вассерман 1987, 1990).
Хотя в философских и общепсихологических работах уже экс плицирована и методологически обоснована ошибочность противопоставления чувственного познания, как имеющего непосредствен ный характер, познанию рациональному(Леонтьев А.Н., 1981; Брунер, 1977; Лекторский, 1980; Смирнов С.Д.,1981), в медицине такая гносеологическая установка остается очень сильной. Более того, в клинической практике всегда существовала и существует четко выраженная тенденция к объективации, стремление к противопостав лению субъективных переживаний больного, как только затемня ющих и искажающих картину болезни, и первичных сенсорных ощущений, как носящих непосредственный характер и верно отра жающих болезненный процесс. Переживания больного, его пред ставления о болезни, мотивы, хотя и признаются важными, тем не менее рассматриваются как надстройка над непосредственными и зависящими от объективных причин болезненными ощущениями. Надстройка, которую неплохо учитывать, но которая никакого принципиального значения для понимания болезни не имеет.
Однако представления о непосредственном характере «чистых» соматических ощущений постоянно сталкиваются с клинической реальностью их лабильности, неустойчивости, «ложности», толка ющей врача к полному отказу от их анализа и формирующей стремление к инструментализму; идеалом медицины становится «благородная форма ветеринарии», когда больной должен не столь ко рассказывать, сколько показывать и желательно, для полной ликвидации субъективизма, не врачу, а какому-нибудь сложному
-2 Так, Л.Л. Рохлиным (1957) в качестве вариантов отношения к болезни описаны ипохондрический и эйфорически-анозогнозический, а В.В. Ковале вым (1972) — депрессивный, дистимический, ипохондрический, истероид- ный, фобический и эйфорически-анозогнозический.
аппарату. «В отличие от профессий, имеющих дело с "клиентами"... медицинская практика имеет дело с "пациентами". За этим различием стоит многое. Пациент — пассивное лицо, на которое направ лено воздействие... Большинство докторов недовольны, если паци ент ведет себя как клиент, поскольку, как известно, "доктор знает лучше"» (Вартофский, 1988, с. 131 — 132). К сожалению, несмотря на очевидную простоту и логичность инструментального подхода, в реальной медицине он ведет к тупику недоверия, росту альтер нативных, парамедицинских течений, отчуждению больного и врача, дегуманизации их отношений. Это и неудивительно, так как болезнь для человека — это прежде всего его субъективные болез ненные ощущения, и если они не соответствуют объективной кар тине, то больного невозможно убедить, что он здоров и, напро тив, субъективное улучшение в результате различных знахарских или «экстрасенсорных» процедур нельзя опровергнуть ссылками на их объективную бесполезность.
Выход из этого тупика возможен только в том случае, если отказаться от рассмотрения болезненных ощущений как подчи няющихся преимущественно физиологическим закономерностям и использовать общие принципы
продолжение следует...
Часть 1 ЧАСТЬ 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПСИХОЛОГИИ ТЕЛЕСНОСТИ Глава 1 ТЕЛО КАК МЕХАНИЗМ
Часть 2 1.3. Понимание интрацепции в концепциях «внутренней картины болезни» - ЧАСТЬ
Часть 3 - ЧАСТЬ 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ПСИХОЛОГИИ ТЕЛЕСНОСТИ Глава 1 ТЕЛО
Комментарии
Оставить комментарий
Психология телесности
Термины: Психология телесности