Лекция
Привет, мой друг, тебе интересно узнать все про знаковое опосредствование, тогда с вдохновением прочти до конца. Для того чтобы лучше понимать что такое знаковое опосредствование, телесная чувствительность , настоятельно рекомендую прочитать все из категории Психология телесности.
Все наши рассуждения относительно возможности знаково-символической детерминации интрацепции и того, что порождение и изменение качества ощущений как субъективных феноменов невыводимо из простых психофизических соотношений, будут принци пиально неполны без специального психофизического исследова ния телесной чувствительности. Порождение телесных ощущений в ситуации мифологического опосредствования — «от концепта» — может объясняться, как минимум, действием двух причин (действу ющих, либо совместно, либо изолированно): искажением, в широ ких пределах, субъективного переживания, без каких-либо изменений чувствительности сенсорного аппарата, или именно этими изменениями чувствительности, возникающими вследствие факто ров внесенсорного происхождения (концентрации внимания, уста новки, мотивации, прошлого опыта и пр.). Решение этой задачи представляет как теоретический, так и практический интерес.
1 Исследование проводилось совместно с Г.А. Ариной, И.В. Молдовану, Г.Г. Торопиной, Е.О. Шкроб.
Теоретическая ценность заключается в уяснении места психофизиологических параметров в построении телесного ощущения не как натурального рефлекторного акта, а — знаково-опосредствованного , социализованного и трансформированного в человеческой деятельности. Хотя область телесности еще продолжает рассматриваться как преимущественно натуральная, современные представления о природе чувствительности учитывают возможно сти ее внесенсорной детерминации (Забродин, Лебедев, 1977; Сонгайло,1962). Развитие «субъективной психофизики» — это не что иное, как замаскированный отказ от многих предрассудков объек тивизма, требующего в своей последовательной реализации онтологического и гносеологического исключения субъекта. В «субъек тивной психофизике» на смену традиционному пониманию порога сенсорной системы как рубежа, разделяющего континуум стиму лов на ощущаемые и неощущаемые и зависящего лишь от ее физиологических качеств, приходит новое, базирующееся на по нимании широкой вариативности порогов у одного и того же че ловека в зависимости от условий восприятия и субъективных факторов. Парадигма дискретности в понимании работы сенсорной нервной системы заменяется парадигмой непрерывности и в экспе риментах по определению порогов, кроме его собственных значе ний, полноправное место занимают систематические вариации и «ошибки», привыкания или предвосхищения, стратегия обнаружения сигнала, принимающие участие в детерминации ответной реакции испытуемого( Pennebaker , Watson , 1991).
Практическое значение психофизического исследования у боль ных функциональными алгическими синдромами связано с тем, что оно должно дать экспериментальный ответ на вопрос о месте функциональных показателей сенсорной системы в симптомообразовании патологических ощущений. Без такого ответа теоретичес кий спор о том, что является первичной причиной порождения телесного симптома: функциональное состояние соответствующей сенсорной системы или опосредствующая телесное восприятие знаковая система, — обречен на бесконечность и психологические спекуляции на эту тему всегда будут критически восприниматься врачами, склонными к более простому и привычному физиологи ческому объяснению.
Гипотеза исследования. Предполагалось, что влияние знакового опосредствования на сенсорную и болевую телесную чувстви тельность должно проявляться как через изменение показателей порогов, так и через появление типичных вариаций и «ошибок» восприятия сигнала, создание особых стратегий. Специфичность же интрацептивного восприятия у больных с функциональными алгическими синдромами связана с особенностями их когнитивного стиля, знакового опосредствования, стратегии восприятия, особы ми типами «ошибок».
Задачи исследования. Измерение сенсорных и болевых порогов в различных условиях знакового опосредствования, исследование осо бенностей когнитивного стиля, типов стратегии и «ошибок» при восприятии сенсорных и болевых стимулов у здоровых испытуемых, у больных реальным соматическим заболеванием и больных функ циональными алгическими синдромами.
В эксперименте принимали участие те же группы испытуемых, что и в экспериментах по исследованию плацебо-эффекта (см. гла ву 8, с. 209).
Основным методом исследования было измерение порогов сен сорной и болевой чувствительности {Бардин, 1976). Поскольку моде лировать истинное интрацептивное ощущение в экспериментальной ситуации практически невозможно, в качестве модели использова лось измерение кожной чувствительности. Понимая неполную идентичность этих форм чувствительности, мы, тем не менее, полагали возможным установление некоторых принципиальных закономер ностей, которые с известными оговорками могли бы быть экстра полированы на интрацептивное восприятие.
Теоретически такое исследование может проводиться с помощью различных стимулов: тепловых, Холодовых, методом давления на ткани, а также электрической стимуляции {Беляев, 1986; Kumazawa , Mizunura , Sato ,1987). Технически наиболее удобна электрическая стимуляция. Величина ощущения в этом случае возрастает как сило вая функция тока в пределах болевого ощущения {Забродин, Лебедев, 1977; Bowling , 1982).
Электрический стимул подавался с помощью прибора «Стимул I », а сила тока регистрировалась с помощью цифрового ампервольтомметра ЗИЛ-1983 ФЗО.
Измерение порогов проводилось по методике «границ» или «едва заметных различий» в модификации, названной «вверх-вниз». Предъявление стимула осуществлялось нисходящими и восходящи ми по силе тока рядами. В восходящем ряду определялся порог по явления сигнала, а в нисходящем — порог исчезновения.
По вербальному ответу испытуемого регистрировалась величина порога появления и исчезновения ощущения. В процедуру измерения входило: 11 проб для измерения сенсорной чувствительности (9 сигнальных, 1 — «пустая», когда стимул без предупреждения в ожидаемый стереотипный временной интервал не подавался, и 1 — «пустая», когда стимул в течение 30 с не уменьшался) и 7 проб для измерения болевой чувствительности (6 — сигнальных и 1 — «пус тая», в которой стимул после возникновения ощущения в течение 30 с не увеличивался, а после появления боли в течение 30 с не уменьшался).
Входной сигнал переменного тока (50 Гц) прямоугольной фор мы последовательно (после выполнения всей серии) подавался в две зоны — нейтральную (предплечье правой руки) и актуальную для больных с алгическими синдромами (эпигастральная область под правым подреберьем). Исследование проводилось двукратно: до и после приема плацебо-капсулы (глава 8, с. 213).
Регистрировались уровневые индивидуальные показатели сенсорных и болевых порогов (средние значения в сигнальных пробах без первого измерения порога появления и порога исчезновения), показатели индивидуальной вариативности порогов (среднее квад ратичное отклонение).
Отдельно вычислялись средние пороги и стандартные откло нения сенсорного порога в серии измерений болевого порога и градиенты изменения сенсорных и болевых порогов в болевых сериях (среднее отношение величины последующего измерения к пре дыдущему). Таким образом, телесная чувствительность каждого ис пытуемого характеризовалась 18 показателями:
Эти измерения проводились в нейтральной (Н) и актуальной (А) зонах до плацебо-эксперимента (1) и после (2).
Для установления структуры внутренних связей показателей матрица измерений подвергалась TAXON -анализу.
Для анализа материала использовалась автоматизированная экс пертная система «Распознавание образов», позволявшая выявить признаки, наиболее информативно разделяющие как группы испы туемых, так и изменения признаков (измерений) под влиянием плацебо.
Измерение эффективности внешнего опосредствования сенсорных порогов
Для изучения возможностей внешнего опосредствования сен сорного восприятия проводился эксперимент с ложной обратной связью. После первой серии измерений и до плацебо-эксперимента перед испытуемым устанавливалась лампочка, частота мигания ко торой коррелировала с силой тока, подаваемого на электрод в ак туальной зоне.
После 5 установочных проб проводилось 5 измерений:
Фиксировались различия в показателях установочной серии и контрольных измерений. Эффективность внешнего опосредствова ния оценивалась в рангах (0 — эффект смещения не удавалось вызвать ни в одной пробе, 5 — эффект вызвался во всех пробах).
Дополнительные исследования. Поскольку на основании пред варительных экспериментов была выявлена связь особенностей интрацептивного восприятия и когнитивного стиля, у всех ис пытуемых измерялся уровень полезависимостис помощью теста Г.Виткина.
Так как в литературе существуют убедительные данные о влия нии уровня тревожности на величину сенсорных и болевых поро гов, у всех испытуемых проводилось измерение реактивной (РТ) и личностной (ЛТ) тревожности по тесту Спилбергера в модификации Ю.Л. Ханина(1976).
Величина сенсорного и болевого порога у наших испытуемых зависит от столь многих одновременно действующих причин, что обнаружить какую-либо однозначную логику в ее изменениях прак тически невозможно. Тем не менее, попытаемся выделить основные составляющие этих изменений и некоторые принципиальные зако номерности.
В выборе показателей для обсуждения мы ориентировались как на их формальную (математическую) информативность, так и на возможность содержательной интерпретации.
Наиболее информативным показателем, различающим все груп пы больных от здоровых испытуемых, оказался уровень полезави симости (рис. 25). Как можно видеть, наиболее зависимыми от поля
|
|
|
|
оказались больные НАС и больные НКС, затем следуют больные ЖКБ и, наконец, здоровые испытуемые.
Высокая полезависимость больных функциональными алгическими синдромами, как наиболее информативный различительный признак, хорошо объясняет главные особенности интрацептивного восприятия и симптомообразования в этой группе больных: опору на внешние координаты, возможность, в широких пределах, рас хождения качества стимула и его субъективного переживания.
Несколько удивительной для нас оказалась достаточно высокая полезависимость больных желчнокаменной болезнью. Можно пред ложить следующее объяснение этого феномена.
Во-первых, сама желчнокаменная болезнь относится к числу психосоматических заболеваний и страдающие ею больные отлича ются рядом своеобразных личностных качеств, в том числе, по-ви димому, и высокой исходной полезависимостью.
Второе предположение заключается в том, что в эту группу вошли больные, находившиеся в предоперационном периоде и от личавшиеся достаточно высоким уровнем тревожности, сравнимым с уровнем тревожности у больных с функциональными алгическими синдромами, также повышающем степень зависимости от поля (табл. 14).
Существенно изменены у больных и сами величины порогов восприятия. На рисунках 26—29 представлены диаграммы сенсорно го и болевого порогов (появления и исчезновения) в нейтральной и актуальной зонах в первой (до плацебо) и второй (после плацебо) сериях.
Рассмотрим сначала сенсорные пороги и их изменения после плацебо в нейтральной зоне. Величина пороговых значений на руке у всех групп, за исключением больных ЖКБ, примерно равна, небольшие различия статистически незначимы. У больных ЖКБ ве личина сенсорного порога на руке вдвое ниже, чем у остальных испытуемых. Под влиянием плацебо чувствительность в нейтраль ной зоне у здоровых испытуемых увеличивается (р<0,05), тогда как во всех остальных группах она падает, и разница в сенсорных порогах становится статистически значимой.
Глава 10. Исследование влияния знакового опосредствования 243
|
|
|
|
При этом разность диапазо на между порогом появления и порогом исчезновения у всех, кро ме больных ЖКБ, увеличивается: границы ощущения после плаце бо определяются менее четко.
Что же касается болевых порогов на руке, то их различия более демонстративны. Во всех группах больных они значимо ниже, чем у здоровых испытуемых (особенно у больных ЖКБ, определяющих болевое ощущение наиболее четко: разница между порогом появле ния боли и ее исчезновением у них минимальна). Плацебо снижает болевой порог у здоровых испытуемых, повышая его в остальных группах.
Перейдем к анализу порогов сенсорного и болевого восприятия в актуальной зоне. Уровень сенсорного порога в зоне подреберья и живота во всех группах испытуемых, за исключением больных ЖКБ, у которых он понижен, также значимо не различается. Пла цебо значимо понижает порог сенсорного восприятия у здоровых испытуемых, незначимо — у больных НАС и НКС, и повышает его у больных ЖКБ.
Болевые пороги у всех групп больных ниже (р<0,05), чем у здо ровых испытуемых. Наиболее высокая чувствительность отмечается у больных ЖКБ, затем следуют больные НКС и НАС. Плацебо по вышает пороги восприятия боли у здоровых испытуемых, практи чески не меняет их у больных ЖКБ и НКС и несколько уменьшает их у больных НАС. При этом все эти изменения статистически незначимы.
Таким образом, обобщая наши результаты, можно сказать, что все группы больных обладают более высокой болевой (а больные ЖКБ — и сенсорной) чувствительностью, чем здоровые испыту емые. Теоретически, это должно приводить к тому, что больные НАС, НКС и ЖКБ могут оценивать в качестве болевых стимулы такой интенсивности, которые для здоровых испытуемых находятся в границах нормального ощущения. В ситуации плацебо систематическое повышение чувствительности отмечается только у здоровых испытуемых, из чего можно сделать вывод, что, хотя у больных болевые пороги исходно снижены, появление ощущений в ситуа ции плацебо не может быть связано с изменением чувствительности (за исключением здоровых испытуемых, у которых такая гипотеза может обсуждаться).
Во время исследования болевой чувствительности мы обратили внимание на очень интересный феномен: о том, что появилось бо левое ощущение, больные начинали говорить задолго до того, как это можно было заметить по косвенным признакам. Создавалось ощущение, что часть больных называла стимул болевым с очевид ным предвосхищением.
|
|
|
|
Для оценки этого факта мы использовали показатель градиента появления сенсорного ощущения в болевой серии. Смысл этого по казателя заключается в следующем: после болевого стимула порог сенсорного восприятия следующего за ним сенсорного стимула уве личивается. Чем выше отношение последующего сенсорного порога к предыдущему, тем с большим основанием мы можем говорить о физиологической боли.
В таблице 15 представлены градиенты сенсорного порога в боле вой серии во всех группах испытуемых.
Поскольку градиенты — величины весьма мало отличающиеся от единицы и средние значения недостаточно показательны, их удобнее анализировать с помощью разбиения на информативные градации (диапазоны измерений, в которых различия сравниваемых групп наиболее выражены).
В целом диаграммы распределения количества испытуемых (%) по информативным градациям градиентов сенсорного порога в бо левой серии представлены на рисунках 30—41.
На рисунках 30—33 представлено распределение больных НКС и здоровых испытуемых по градациям градиентов сенсорного порога в болевой серии. Как можно видеть, число больных с низкими (близкими к единице) градиентами значимо выше числа здоровых. В актуальной зоне у 14 % больных градиент даже ниже единицы, что говорит о том, что ни о каком истинно болевом ощущении в этих случаях речи не идет. После плацебо градиенты сенсорных поро гов в болевой серии в актуальной зоне резко падают, а в нейтраль ной (на руке) несколько повышаются.
На рисунках 34—41 представлены аналогичные диаграммы для больных НАС и ЖКБ.
Так же как и в случае с больными НКС, у больных НАС гра диенты сенсорного порога в болевой серии значимо ниже, чем в норме и влияние плацебо проявляется в еще большем их уменьше-
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нии в актуальной зоне и некотором увеличении — в нейтральной. Фиксация внимания приводит к тому, что у более чем 50 % боль ных не происходит никакого увеличения сенсорного порога после восприятия болевого стимула в актуальной зоне.
Несколько иная картина у больных ЖКБ: исходно низкие гра диенты на руке после плацебо еще больше уменьшаются (хотя и остаются, в основном, больше единицы), тогда как в актуальной зоне — увеличиваются, сдвигаясь в сторону физиологической боли.
Для исследования структурной связи между измеряемыми па раметрами был проведен TAXON -анализ матрицы корреляций и построено таксонное дерево сходства 2 .
Таксонное дерево измерений у здоровых испытуемых первич ным делением разбивается на два больших класса: в первый входят все болевые пороги, а в другой все остальные измерения. Следую щим делением из болевых порогов выделяется таксон болевых поро гов на руке, сохраняющийся до 6-го слоя, и таксон болевых поро гов на животе, разбивающийся в 4-м слое на болевые пороги в первой (до плацебо) и второй (после плацебо) сериях. Из другой ветви таксонного дерева выделяются на уровне 8-го и 5-го слоев очень интересные таксоны, включающие в себя сенсорные пороги в болевых сериях в актуальной и нейтральной зонах и таксон, вклю чивший в себя все показатели вариативности и градиенты (рис. 42).
Интересны для нас в этой структуре два момента. Во-первых, это то, что болевые ощущения на руке являются наиболее освоен ной и однородной группой ощущений, на которую плацебо не ока зывает существенного влияния. Менее устойчивы, однородны и в большей степени подвержены влиянию плацебо болевые ощущения на животе.
Второй очень важный момент — существование отдельных ста бильных таксонов сенсорных порогов в болевой серии. Они не сме шиваются с простыми сенсорными порогами и их четкое выделе ние отражает факт радикальных изменений сенсорных порогов под влиянием болевого стимула у здоровых испытуемых.
Таксонное дерево измерений у больных НАС строится по дру гой логике (рис. 43). Первичное разбиение происходит не четко по признаку боли (в одну группу с болевыми порогами входят сен сорные пороги в болевой серии на животе). Первыми выделяются таксоны болевых порогов на животе до и после плацебо. Метафо рически выражаясь, можно сказать, что болевые ощущения в об ласти живота у этой группы больных в такой же степени освоены
-2 TAXON -анализ измерений проведен для группы здоровых испытуемых, больных НАС и НКС, группа больных ЖКБ оказалась слишком малочислен ной для получения достоверных результатов.
|
|
и «выделены», как болевые ощущения на руке у здоровых испыту емых. Очень поздно, лишь в 5-м слое происходит дифференциация болевых порогов на руке и сенсорных порогов в болевой серии на животе. Сенсорные пороги в болевой серии на руке не выделяются в самостоятельную группу, а включаются в один таксон с некото рыми другими сенсорными порогами.
Еще более изменена структура таксонного дерева у больных НКС (рис. 44). Первичное деление также не четко проходит по критерию боли. Раньше всего, как и в группе больных НАС, выделяется так сон болевых порогов в области сердца. Он так же освоен и «выде лен», как «рука» у здоровых испытуемых и «живот» у больных НАС.
Наиболее примечательный момент состоит в том, что у боль ных с функциональными алгическими синдромами сенсорные по роги в болевых сериях не разделены с собственно сенсорными порогами. Это, на наш взгляд, дополнительное подтверждение осо бого «болевого поведения» этих больных, при котором стимул, расцениваемый как болевой, никак не влияет на величину сенсор ных порогов в болевой серии, что и делает их неразличимыми с обычными сенсорными порогами.
Обобщая результаты психофизических измерений, можно под вести некоторые предварительные итоги. Пороговые границы боле вых ощущений у больных всех групп значимо ниже, чем у здоровых испытуемых. Причина этого, как нам кажется, заключается не столько в истинном снижении болевых порогов, сколько в особом болевом поведении: как болевое расценивается ощущение такой ин тенсивности, которая не вызывает изменений в сенсорной системе, т.е. это не «психофизиологическая боль», а, скорее, просто «психологическая», и фиксация внимания на теле во время плацебо-экс перимента усиливает эту диссоциацию. Единственный не укладыва ющийся в схему результат — это противоположный тип изменений поведения при восприятии боли у больных желчнокаменной болез нью, у которых происходит замена «психологической» тактики вос приятия болевого сигнала на «психофизиологическую». Возможно это результат специфического отношения больных ЖКБ к самой экспериментальной ситуации измерения болевых порогов. Во время исследования их очень волновало, не сможет ли болевой стимул спровоцировать приступ болезни, они стремились скорее закончить исследование, очень аффективно реагировали на болевой стимул. Ко второй серии эксперимента, убедившись, что процедура измерения безопасна, они несколько успокаивались.
Особый интерес в нашем исследовании представляет анализ типичных ошибок восприятия, систематически встречавшихся во вре мя исследования. Мы выделили 5 типов таких ошибок.
|
|
|
|
Ошибки отмечались при измерениях сенсорного и болевого порога в актуальной и нейтральной зонах до и после плацебо-эксперимента. На рисунках 45—46 представлены диаграммы количества испытуемых в каждой из экспериментальных групп (%), совершавших ошибки.
У больных функциональными алгическими синдромами количество ложных опознаний и ложных болевых восприятий (как в нейтральной, так и актуальной зонах) значимо выше (р<0,05), чем у здоровых испытуемых и больных ЖКБ. Особенно демонстра тивно это проявляется в ошибках ложного болевого опознания. Плацебо резко увеличивает число ошибок во всех группах. Сам по себе факт ложного болевого опознания, встречающегося после плацебо у 28 % больных НАС и 30 % больных ИКС, является самым силь ным аргументом, доказывающим возможность знакового порожде ния телесных ощущений и его особую облегченность у больных функциональными алгическими синдромами.
Наиболее трудно однозначно трактовать ошибки исчезновения стимула, так как невозможно четко дифференцировать собственно ошибку и естественную физиологическую адаптацию. Число оши бок исчезновения ощущения примерно равно у всех групп испытуемых и равномерно увеличивается после плацебо. Ошибки исчезно вения болевого ощущения, также учащающиеся после плацебо, наиболее редко встречаются у здоровых испытуемых.
Число ошибок ригидности минимально у больных ЖКБ, наиболее же ригидны ощущения (особенно в актуальной зоне) больных с функциональными алгическими синдромами. Среди больных НКС, например, у 86 % обследованных ощущения сохраняются длительное время после отключения сигнала, изменения ригидности под влия нием плацебо не однозначны и ни в одном случае не значимы.
Обобщая анализ типичных ошибок восприятия, можно отме тить, что больные функциональными синдромами, особенно в усло виях фиксации внимания, склонны к большей ориентации на усло вия предъявления сигнала, чем на качества самого сигнала, частому ложному опознанию сенсорного и болевого стимула («ложным тре вогам») и высокой ригидности возникающих ощущений.
Рассмотрим результаты нашего последнего эксперимента по внешнему опосредствованию сенсорных порогов с помощью лож ной обратной связи. Возможность изменения порогов ощущений оказалась достаточно высока как у здоровых испытуемых (82 %) так и у больных (НКС - 100 %, НАС - 97 %, ЖКБ - 83 %). На рисунке 47 представлена диаграмма средних ранговых значений эффективности внешнего опосредствования. Средний ранговый уро вень у больных функциональными алгическими синдромами более чем вдвое выше, чем у здоровых испытуемых и больных ЖКБ.
Интерпретируя этот феномен в клиническом смысле, можно утверждать, что сенсорная чувствительность больных функциональными алгическими синдромами значимо больше зависит от внешнего опосредствования, чем чувствительность здоровых испы туемых, и эта особая форма «полезависимости», по-видимому, име ет большое значение в формировании симптомов.
Как мы установили, у всех больных (и органическими и функ циональными заболеваниями) снижены пороги болевого восприя тия. При этом фиксация внимания на телесных ощущениях в процедуре плацебо-эксперимента приводит к значимому снижению сен сорных порогов у здоровых испытуемых и практически не отражается на сенсорных порогах у больных. Это позволяет сделать три предположения.
Во-первых, низкие пороги болевых ощущений у больных мо гут обеспечивать более богатую почву для появления телесных ощущений.
Во-вторых, изменения сенсорных порогов у здоровых испыту емых связаны с фиксацией внимания на своем теле. У больных пла цебо может лишь незначительно усилить фиксацию на теле, уже обеспеченную самим заболеванием.
И в-третьих, отсутствие значимых изменений порогов восп риятия после плацебо позволяет достаточно обоснованно предполагать, что появление сенсорных и болевых ощущений в плацебо-эк сперименте (во всяком случае у больных) происходит не из-за простого изменения чувствительности.
Значительно большую роль в порождении телесных ощущений (в симптомообразовании функциональных алгических расстройств) играют другие факторы, выявленные в нашем исследовании: осо бый стереотип болевого поведения, высокая полезависимость и ри гидность телесных ощущений. В стереотипе болевого поведения, ко торому следуют больные, существует значительная диссоциация между психологической оценкой боли и физиологическими след ствиями. Высокая полезависимость, подтвержденная и специаль ными экспериментами и классическими измерениями, связывает качество субъективного переживания ощущения не столько с каче ствами самого стимула, сколько с условиями его предъявления. Высокая же ригидность позволяет возникшему ощущению сохраняться неопределенно долго после исчезновения стимула.
Таким образом, основной причиной функциональных алгических расстройств являются в первую очередь не физиологические изменения организма или сенсорных систем (хотя полностью их отвергать невозможно), а особенности когнитивного стиля, ког нитивной стратегии, через которые реализуется знаково-символическое опосредствование телесной чувствительности.
Я понимаю известную ограниченность полученных результатов в том смысле, что хотя эти рассуждения касались интрацептивных ощущений, реальные измерения проводились на модели кожной чувствительности. Однако это допущение представляется мне доста точно корректным, тем более, что речь идет о достаточно высоких уровнях поведения, которые могут довольно легко экстраполиро ваться на область интрацептивного восприятия.
Неразрешенным остался еще один весьма важный вопрос: что же детерминирует появление стереотипа болевого поведения, высокую полезависимость и ригидность телесного восприятия, каков механизм патогенеза функциональных нарушений чувствительности? Мы не сможем дать на него окончательного ответа, для этого потребуются специальные дополнительные исследования. Задача, стоявшая перед нами, была значительно скромнее: продемонстри ровать на конкретных моделях возможности знакового опосредство вания телесной чувствительности. Тем не менее, некоторые соображения по этому поводу хотелось бы изложить.
Создание модели единого и универсального патогенетического механизма формирования функциональных алгических расстройств, на мой взгляд, невозможно прежде всего потому, что нарушения телесной чувствительности — это довольно неоднородная совокуп ность расстройств, имеющих различную этиологию и объединенных лишь сходством симптомов.
Совершенно другое дело — это моделирование механизма реализации симптома (симптомообразования), основанного на конеч ном числе общих закономерностей психической деятельности. Спе цифичность в таком случае заключается в выборе тех или иных сторон этого общего механизма, блокировании или, напротив, облегчении его функционирования, в детерминации этого выбора. Моделью одного из таких механизмов реализации симптома могла бы стать идея «когнитивного стиля» как совокупности конкретных психологических механизмов, которые можно использовать для ана лиза специфичности детерминации восприятия при различных расстройствах.
Так, степень полезависимости может быть как врожденным качеством, так и приобретенной характеристикой. Она может усили ваться в особых условиях, например при повышении тревожности. Не обсуждая достаточно сложные проблемы патогенеза изменений когнитивного стиля, можно достаточно смело утверждать, что лица с высокой степенью полезависимости и ригидности составляют группу риска функциональных расстройств интрацептивного вос приятия. Это не значит, конечно, что такие расстройства обязатель но возникнут, но в ситуациях стресса, эмоциональных пережива ний или действия других патогенных факторов у полезависимых и ригидных лиц с большей легкостью будут формироваться устойчи вые телесные сенсации. Тревожность и полезависимость могут обра зовывать порочный круг, когда возникшие на основе ситуацион ной тревожности неприятные телесные ощущения, воспринятые как симптомы болезни, сами, уже вторично, будут повышать уровень тревожности и приводить к особому стереотипу болевого поведе ния, оторванного от физиологических коррелятов боли.
Как ты считаеешь, будет ли теория про знаковое опосредствование улучшена в обозримом будующем? Надеюсь, что теперь ты понял что такое знаковое опосредствование, телесная чувствительность и для чего все это нужно, а если не понял, или есть замечания, то не стесняйся, пиши или спрашивай в комментариях, с удовольствием отвечу. Для того чтобы глубже понять настоятельно рекомендую изучить всю информацию из категории Психология телесности
Комментарии
Оставить комментарий
Психология телесности
Термины: Психология телесности