Документальные фильмы о ПТСР - Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)

Лекция

Это продолжение увлекательной статьи про посттравматическое стрессовое расстройство.

...

следующим причинам:

вера, что симптомы сами пройдут со временем;
убеждение человека, что ему ничто не может помочь
чувство стыда за некоторые элементы травматического опыта или за посттравматические симптомы;
боязнь, что во время терапии придется рассказывать о травмирующем событии.

По этой причине на начальной стадии предложение лечения часто отвергается. Бывает, что пациент обращается за помощью позже, например по поводу депрессии, которая развилась на почве ПТСР.^[107] Иногда терапевту приходится объяснять пациенту, что симптомы ПТСР должны решаться с помощью психотерапии или медикаментозного лечения, а не использованием аддиктивного поведения или «отыгрыванием» травмы.^[108]

Прерывание терапии

Для ПТСР характерен высокий показатель прерывания терапии (после 2–3 встреч клиент не приходят в терапию). Это связано со следующими причинами:

интенсивные проявления флэшбэков;
потеря доверия к людям, клиент опасается получить повторную психологическую травму;
иногда клиент убежден, что он должен сам суметь усилием воли забыть пережитое;
некоторые клиенты борются за получение компенсации и обращаются к врачу или к психологу лишь за подтверждением диагноза;
неверие в то, что терапевт способен на понимание, если терапевт сам не пережил подобной травмы (что усиливается малейшим недопониманием, отвержением или обесцениванием переживаний со стороны психотерапевта);
неспособность поверить в возможность излечения.

Исходя из этого, психотерапевту следует уже при первой встрече стремиться к созданию доверительного контакта с клиентом, дать информацию о возможности улучшения состояния благодаря терапии. Следует иметь в виду что в случае потери доверия к людям (особенно у жертв насилия) в начале терапии может иметь место «тестирующее поведение»: клиент оценивает, насколько адекватно терапевт реагирует на его рассказ о травматических событиях. Для постепенного формирования доверия терапевту необходимо признать трудности, пережитые клиентом. При тяжелом расстройстве клиенты часто используют определенные ритуалы для совладания со страхом (например, двери и окна должны всегда быть открыты); терапевт должен относиться к этому с уважением и пониманием.

Психологические трудности для терапевта

Для терапии ПТСР характерны психологические трудности, которые переживает сам психотерапевт. Существуют 2 крайности в реакции терапевта на ситуацию пациента:

Избегание (обесценивание): собственные эмоции терапевта (страх, отвращение, осуждение с точки зрения общепринятой морали) мешают ему воспринимать рассказ клиента, иногда возникает защитное недоверие к отдельным деталям, терапевт избегает задавать вопросы относительно деталей события и конкретных переживаний, как бы дистанцируясь от переживаний клиента. Все это может усилить риск развития хронической формы ПТСР у клиента.
Сверхидентификация: определяется чрезмерной эмпатией терапевта, может даже вызвать у него фантазии спасения или мести обидчику. Если клиент сообщает, что ему трудно говорить об определенных проблемах, терапевт склонен не настаивать. Рассказ клиента о травме может вызвать у терапевта слезы на глазах. У клиента появляются сомнения в терапевте, поскольку последний не способен вынести его рассказ. Однако большинство клиентов могут выдержать кратковременный прорыв чувств терапевта при условии, что затем он снова возвращается к своей профессиональной роли^[77].

Документальные фильмы о ПТСР

Нейробиологические и гормональные механизмы ПТСР

Процесс формирования симптомов ПТСР

Известно, что животное, пережив травмирующую ситуацию, может, как только оно окажется в безопасности, начать дрожать всем телом или производить движения самозащиты или бегства, если оно не могло осуществить их в момент травмы. Это позволяет животному произвести сброс стрессовой активности нервной и эндокринной систем до уровня нормы. У человека обычно этот естественный процесс нарушается: люди запрещают себе полноценное проявление эмоций страха или ярости. По этой причине нервная система остается в состоянии повышенной активности, соответствующей реакции на опасность, а в крови продолжают циркулировать гормоны стресса^[136]. В результате организм продолжает пребывать в состоянии, возникшем в момент травмы, и человек по-прежнему ощущает себя в опасности, как если бы угроза со стороны внешнего мира все еще присутствовала. Это состояние приводит к сверхбдительности: человек фокусирует внимание на том, что вызывает страх. Он не обращает внимания на прочие стимулы, которые могли бы проинформировать его о том, что сейчас он находится в безопасности. Невозможность расслабиться в свою очередь поддерживает организм в состоянии стресса. Таким образом возникает порочный круг, и симптомы становятся хроническими. Постоянно повышенная активность эмоциональных центров мозга ингибирует работу сознательной части мозга — это затрудняет контроль над эмоциями и мешает человеку использовать логику для анализа ситуации. Не понимая причин внутреннего дискомфорта, человек считает других людей причиной этого дискомфорта (что приводит к раздражительности) или объясняет свое состояние недостатками своего характера (что приводит к потере самоуважения и чувству вины).

В таком состоянии человек неспособен адекватно действовать в последующих стрессовых ситуациях. Его нервная и гормональная системы остаются настроены на определенную защитную реакцию, и он бессознательно воспроизводит те защитные реакции, которые имели место в момент первичной травмы. Часто на уровне подсознания он воспринимает каждую новую ситуацию как схожую с первичной травмой. Его защитные реакции становятся негибкими и неадекватными в новых условиях, и по этой причине они обычно контрэффективны. В результате возникают новые психологические травмы, утяжеляющие клиническую картину ПТСР^[137].

Клиническая картина ПТСР в значительной степени зависит от того, какой тип защитной реакции нервной системы имел место в момент травмы. Реакция, возникшая в момент опасности, может стать хронической. В соответствии с поливагальной теорией:

В момент опасности первым активируется вентральный вагальный комплекс, отвечающий за социальное поведение: индивид пытается позвать на помощь. Если помощь будет оказана, ПТСР обычно не возникает.
Если получение помощи невозможно, активируется симпатическая нервная система, включающая активные защитные реакции «бей или беги». Если хроническим становится этот тип реакции, в клинической картине ПТСР может преобладать либо гнев, либо сверхбдительность и паника. В обоих случаях имеет место постоянное нервное возбуждение. Индивид может также бессознательно искать возможность попасть в ситуацию, напоминающую травмирующее событие, для того чтобы получить возможность наконец сбросить избыток нервной активации, возникший в момент травмы. Однако в большинстве случаев этого сброса не происходит.
Если индивид не может предпринять какое-либо действие для самозащиты, активируется дорсальный вагальный комплекс, вызывающий реакцию замирания (. Если хроническим становится этот тип реакции, в клинической картине ПТСР будут проявляться симптомы диссоциации, отстраненности, отсутствия энергии для действия^[138]. У индивида наблюдается повышенная активность парасимпатической нервной системы, дезактивирующей симпатическую нервную систему. Это приводит к состоянию депрессии, утомляемости и сонливости, бездействию и избегающему поведению^[139]. Индивид часто проявляет равнодушие к своей участи, неспособен защитить себя в случае опасности, у него снижена чувствительность к боли. При этом он может испытывать желание оказаться в ситуации экстремальной опасности, которая временно выводит его из состояния замирания и позволяет «почувствовать себя живым»^[138]. Поиск повторяющихся травмирующих ситуаций может быть связан и с тем, что в момент травмы мозг выделяет эндорфины — вещества, уменьшающие чувство боли и страха и даже создающие чувство эйфории. Пережив подобный опыт, индивид может бессознательно вновь и вновь попадать в ситуацию, способствующую выработке эндорфинов. Однако новый травматизм увеличивает стрессовой уровень активации организма, и симптомы ПТСР усиливаются^[140].

Механизм формирования травматических воспоминаний

Механизм записи травматической информации в память значительно отличается от такового при обычных событиях. В этом случае происходят значительные нарушения в нормальной схеме обработки мозгом входящей информации. Схема обработки мозгом любой входящей информации (обычной или связанной с опасностью) в целом выглядит следующим образом:

Информация от органов чувств (образы, звуки, запахи, ощущение, вкус), поступающая в мозг, в первую очередь обрабатывается таламусом, который играет роль «привратника» — он направляет входящую информацию в нужную зону мозга.
Миндалевидное тело является своего рода «таможенником», оно распознает, соответствует ли эта информация какой-либо опасности для индивида. Для того чтобы распознавать опасность, миндалевидное тело сохраняет воспоминания о пережитых прежде опасных ситуациях. Благодаря этому миндалевидное тело может сравнить новую информацию с прошлым опытом об опасностях. Если миндалевидное тело обнаруживает сходство с прежним негативным опытом, оно немедленно активирует защитные реакции организма (такие, как борьба, бегство, замирание, подчинение или диссоциация). При этом в организме запускаются гормональные механизмы стресса. Одновременно миндалевидное тело запоминает все, что в этот момент связано с опасностью, а также защитную реакцию организма, которая имела место в момент события. Если реакция обеспечила выживание (даже ценой тяжелого стресса для индивида), в дальнейшем она будет воспроизводиться в ситуациях, напоминающих травму. Таким образом, миндалевидное тело отвечает за образование защитных условных рефлексов на опасность.
Миндалевидное тело также передает сигнал гиппокампу, который в этой схеме играет роль «администратора». Он записывает входящую информацию, сопровождая ее «этикеткой» с обозначением места и времени, когда событие имело место. Гиппокамп сравнивает информацию, полученную от миндалевидного тела, с уже известной информацией о прошлых событиях. Если в результате сравнения выясняется, что новая ситуация не представляет опасности, гиппокамп снижает активность миндалевидного тела и дезактивирует защитную реакцию, которая была активирована миндалевидным телом. При этом гиппокамп сохраняет воспоминание о текущем событии в так называемой автобиографической памяти. В дальнейшем эти воспоминания будут восприниматься как имевшие место в прошлом и в силу этого активация воспоминаний не будут вызывать страха и защитных реакций в настоящем. Если же гиппокамп не может исключить опасность, он активирует зоны мозга, которые смогут участвовать в осуществлении защитной реакции. При этом нарушается процесс записи гиппокампом воспоминания в автобиографическую память
Наконец, префронтальная кора отвечает за осознанное восприятие и осознанную реакцию на опасность. Она может более разумно оценить ситуацию, выбрать оптимальную реакцию на нее, а также сохранить воспоминание в более осознанной форме^[141].

В травматической ситуации гиппокамп и кора лобных долей переполнены входящей информацией, которую необходимо обработать очень быстро для принятия решения. К тому же они не могут нормально функционировать из-за интенсивной стрессовой реакции. Часто в момент травмы работа коры головного мозга настолько дезорганизована, что индивид не может ясно мыслить^[142]. В результате воспоминание от травмирующей ситуации останется записанным в миндалевидном теле без указания, где и когда событие имело место (как было сказано выше, привязка воспоминания ко времени и месту является ролью гиппокампа), и без его осмысления (что в случае нормального воспоминания выполняется на уровне коры лобных долей мозга). В результате в дальнейшем реактивация травматического воспоминания будет восприниматься как что-то, происходящее «здесь и сейчас». Все, что хотя бы отдаленно напоминает событие (триггер), будет автоматически (на уровне условного рефлекса) вызвать немедленную защитную реакцию всего организма без осмысления на уровне сознания происходящего и своей реакции на него.

Миндалевидное тело очень чувствительно к малейшим сигналам потенциальной опасности и имеет тенденцию к преувеличенно сильной реакции на них, поскольку такая реакция обеспечивает наилучшие шансы для выживания. Как следствие, если новая информация хотя бы отдаленно напоминает что-то, связанное с опасностью в прошлом, то новая информация будет играть роль триггера для активации защитных реакций, часто с репереживанием неприятных телесных ощущений, испытанных в прошлом в момент опасности. В силу этого информация, сохраняемая в миндалевидном теле, тесно связана с так называемой телесной памятью (^[143]. В результате реакция миндалевидного тела на опасность будет автоматической, неосознанной и очень быстрой^[141].

Исследования показали, что травматическое воспоминание связано с высоким уровнем адреналина в крови в момент травмы. Как уже было указано, по этой причине снижается активность гиппокампа и таламуса, которые в норме отвечают за интеграцию в памяти входящей информации. В результате травматические воспоминания организованы в памяти не так, как обычные воспоминания. В них недостает логики и структуры, они состоят из не связанных между собой фрагментов (звуки, ощущения, зрительные образы отдельных частей объектов). По данной причине пациенту трудно выразить словами то, что он пережил. Ему также сложно организовать в связный рассказ свои воспоминания о событии. При этом фрагментарные воспоминания о травмирующем событии будут более четкими и ясными, чем обычные воспоминания. Кроме того, обычные воспоминания с течением времени теряют ясность, деформируются и наконец забываются, а травматические воспоминания остаются четкими и неизменными даже через много лет после события. Однако если в момент травмы уровень адреналина в крови очень высок, то процесс запоминания нарушается, и в памяти не остается сознательных воспоминаний (см. Подавленная память () о том, что произошло^[144]. Кроме того, в норме событие записывается в автобиографическую память мозга в форме структурированной во времени последовательности эпизодов, причем эта последовательность имеет финал (момент, когда угроза исчезла). В случае травмы данный процесс нарушен, и травматическое воспоминание не воспринимается как событие, имевшее место в прошлом и к нынешнему времени уже завершившееся^[145].

При попытке рассказать о травматическом воспоминании индивид неспособен сократить свой рассказ, выделив главное. К тому же пересказ обычного воспоминания обычно имеет коммуникативную цель, и индивид способен изменить свое повествование в зависимости от своей цели (например, получить помощь) и контекста общения. При пересказе травматических воспоминаний индивид не может модифицировать свой монолог в соответствии со своими потребностями и конкретной ситуацией^[146].

В одном из исследований было показано, что при записи в память обычного или травматического воспоминания мозг использует разные типы киназ. В экспериментах на животных исследователи блокировали киназу, участвующую в записи в память травматического воспоминания, и у животного не возникло посттравматических симптомов^[147].

Реактивация травматических воспоминаний

Если в дальнейшем травматическое воспоминание пробуждается под воздействием триггера, то происходит активация лимбической системы мозга и мозгового ствола (тех частей мозга, которые связаны с эмоциональными реакциями на опасность). Это приводит к состоянию нервного возбуждения, мышечной активации и выделению гормонов стресса. При этом уменьшается активация лобных долей мозга, которые отвечают за самоконтроль. Также снижается активность зон мозга, которые отвечают за локализацию событий прошлого во времени и пространстве, и пациенту кажется, что травматическое событие происходит здесь и сейчас^[144]. Может повышаться активность подкорковых структур, отвечающих за подготовку к двигательной реакции^[148], как если бы индивид неосознанно готовился произвести движение, которое он не смог выполнить или не смог завершить в момент травмы (например, непроизвольно напрягаются мышцы, отвечающие за самозащиту)^[149]. Может возникнуть напряжение в горле, соответствующее желанию закричать или сказать что-то^[150]. Это приводит к тому, что у индивида наблюдаются неадекватные или чрезмерные защитные реакции на незначительные стрессоры повседневной жизни или на триггеры, связанные с травмой^[150]. В случае диссоциации у индивида могут сосуществовать «субличности» с взаимоисключающими двигательными защитными реакциями. В результате в один и тот же момент времени некоторые группы мышц могут активироваться для самозащиты, а другие — для бегства; одновременно с этим некоторые группы мышц могут стать спазмированными (реакция замирания), а другие мышцы теряют тонус и становятся вялыми (реакция подчинения агрессору)^[151].

Также снижается активность центра Брока, в норме позволяющего выразить свои эмоции в словесной форме. Одновременно при активации воспоминания повышается активность ядерной зоны зрительного анализатора (19-я зона цитоархитектонических полей Бродмана), которая в норме отвечает за восприятие образов, поступающих в мозг из внешнего мира в первый раз. В норме зрительная информация, поступающая в эту зону, очень быстро перенаправляется в другие зоны мозга, которые интерпретируют ее и связывают ее с контекстом события. В случае травмы эта зона остается активной, как если бы мозг снова видел травматическое событие во внешнем мире^[152]. Также снижается активность левого полушария мозга (см. Межполушарная асимметрия), отвечающего за логическое восприятие, и повышается активность правого полушария, связанного с эмоциональным восприятием^[153]. Наконец, для посттравматических воспоминаний характерно то, что если триггер активировал отдельный фрагмент воспоминания, то вслед за ним немедленно активируются все элементы воспоминания о травме^[146].

Различия между обычными и травматическими воспоминаниями

Обычное воспоминание	Травматическое воспоминание^[154]
человек может извлекать его из памяти по собственному желанию	появляется независимо от желания человека, часто в форме флешбэков или ночных кошмаров
человек может не думать о событии, если ему этого не хочется	невозможно усилием воли перестать думать о событии
воспоминание может изменяться благодаря поступлению новой информации	остается неизменным, даже если человек узнает новую информацию о травмирующем событии. Например, в момент события человек мог думать, что погибнет. В дальнейшем он понимает, что он жив и вне опасности, но при активации травматического воспоминания он снова чувствует сильный страх, как если бы ему грозила смерть.

Возникновение панических атак при ПТСР

Паническая атака

Под влиянием триггера или при появлении флешбэка организм реагирует так, как если бы человеку угрожала реальная опасность. Мышцы, в том числе мышцы живота, напрягаются, что препятствует глубокому дыханию. Дыхание становится частым и поверхностным, что приводит к состоянию гипервентиляции. Может появиться головокружение; в крови снижается концентрация CO2, это еще больше усиливает напряжение в мышцах и может вызвать ощущение невозможности действовать. В ответ на состояние мобилизации организма гипоталамус отправляет «сигнал тревоги» нервной системе, что усиливает симптомы, приводит к чувству потери контроля над собой и, как следствие, к еще большей тревожности. В этом случае абдоминальное дыхание может уменьшить тревожные симптомы^[155].

Функционирование мозга и нервной системы при ПТСР

Даже вне периодов реактивации травматических воспоминаний активность таламуса остается недостаточной. В норме таламус фильтрует входящую из внешнего мира информацию, отсеивая незначительные зрительные, звуковые и сенсорные стимулы. Это позволяет индивиду сконцентрировать внимание на том, что важно для него в данный момент. При ПТСР фильтрации входящей информации не происходит, что приводит к нарушению способности к концентрации внимания на текущей задаче. При этом мозг подвергается информационной перегрузке, поскольку таламус не отфильтровывает незначительные внешние стимулы. Чтобы справиться с состоянием сенсорной перегрузки, пациент может начать использовать психоактивные вещества. Также случается, что пациент волевым усилием создает состояние предельно суженной концентрации внимания на задаче, однако это приводит к потере способности воспринимать приятные стимулы из внешнего мира^[145].

При ПТСР наблюдается повышенная активность миндалевидного тела правого полушария мозга. В мозгу существует 2 миндалевидных тела — в правом и в левом полушарии. Они участвуют в регуляции эмоций и формулировании условных рефлексов, в том числе рефлексов страха. Левое миндалевидное тело отвечает за более детальную обработку эмоциональных стимулов и в большей степени взаимодействует с процессом сознательного мышления, в то время как правое миндалевидное тело (более активное при ПТСР) участвует в быстрых автоматических эмоциональных реакциях^[156]. Однако активность миндалевидного тела может быть и пониженной по сравнению с нормой в ситуациях повторяющихся травм при невозможности обезопасить себя от агрессора. В таком случае пониженная активность этой зоны мозга соответствует стрессовым реакциям избегания конфликта, замирания или подчинения агрессору. Предполагается, что эта пониженная активность миндалевидного тела (отвечающего за чувство страха и реакции «бей или беги») может быть причиной формирования стокгольмского синдрома (тенденции некоторых жертв агрессии продолжать отношения с агрессором, как если бы они не осознавали опасности, связанной с этим)^[157].

При ПТСР отмечается нарушение активности вентромедиальной префронтальной коры головного мозга, участвующей в контроле эмоций^[158], и передней поясной коры, которая в норме регулирует ответ миндалевидного тела на эмоционально окрашенные стимулы, в том числе на те из них, которые вызывают страх^[159] (в частности, она координирует взаимодействие мыслей и эмоций)^[160]. В норме префронтальная кора отвечает за процессы мотивации для достижения целей. Активность этого типа дает желание достичь цели, энергию, возбуждение и удовольствие при мысли о том, что цель может быть достигнута. Однако мозг устроен так, что необходимость избежать опасности имеет приоритет по отношению к достижению целей, не имеющих отношения к самозащите. При ПТСР организм постоянно находится в состоянии тревожной активации, как если бы индивиду угрожала опасность. По этой причине система мотивации в префронтальной коре дезактивируется и индивид не имеет ни энергии, ни желания для достижения целей. Префронтальная кора также ответственна за планирование, предвидение возможных последствий от действия и приведение плана в исполнение. Кроме того, она играет важную роль в распознавании эмоций (других людей и своих собственных), в чувстве эмпатии и сострадания по отношению к другим людям и в чувстве сострадания по отношению к самому себе. Наконец, в норме префронтальная кора может ослаблять негативные эмоции, которые были активированы миндалевидным телом. Эти функции префронтальной коры не могут проявиться в случае ПТСР^[141].

Было обнаружено, что при ПТСР может изменяться реакция мозга в ответ на пристальный взгляд другого человека. У здорового индивида в этом случае активируются зоны коры больших полушарий мозга (дорсомедиальная префронтальная кора, височно-теменной узел и височный полюс), отвечающие за понимание контекста общения и облегчающие установление социального контакта, в то время как при ПТСР могут активироваться зоны мозгового ствола, связанные с защитными реакциями нападения, бегства или замирания от страха, что затрудняет нормальное социальное взаимодействие^[161].

Также нарушается активность в следующих зонах мозга:

задняя поясная кора, отвечающая за физическое ощущение нахождения в определенном месте в пространстве;
островковая доля, передающая ощущения от внутренних органов в эмоциональные центры мозга;
теменные доли, обрабатывающие и интегрирующие входящую в мозг сенсорную информацию.

Предполагается, что в момент травмы дезактивация этих зон является защитной реакцией, позволяющей в меньшей степени ощущать страх или боль. Но если такое состояние в дальнейшем сохраняется, это приводит к тому, что индивид не может правильно воспринимать информацию, поступающую из внешнего мира или от своего собственного тела. У него также слабо выражено ощущение своего «Я»^[160].

Имеет место уменьшение объема гиппокампа, островкового тела и передней поясной коры^[162].

Снижена концентрация

гамма-аминомасляной кислоты (GABA), уменьшающей активность нервной системы и обладающей успокаивающим эффектом^[163],
серотонина — это может вызвать тревожность, постоянные негативные мысли о событии (см. Rumination), раздражительность, агрессивность и суицидальные мысли^[164].

Повышена концентрация трийодтиронина, который может увеличивать чувствительность организма к катехоламинам и другим факторам стресса^[165].

Имеет место повышенная чувствительность адреналиновых рецепторов в префронтальной коре мозга, что может привести к возникновению флешбэков и кошмаров. Параллельно с этим адреналин, в отличие от нормы, не участвует в процессе восприятия окружающего мира; по данной причине в момент флешбэка пациент испытывает эмоции, не имеющие отношения к безопасной реальной ситуации в нынешний момент^[164].

Уровень дофамина может быть как повышен, так и понижен, и это определяет тип клинической картины ПТСР:

при слишком низком уровне дофамина преобладает ангедония, апатия, снижение способности к концентрации внимания, нарушения моторных функций;
при слишком высоком уровне дофамина могут иметь место психотические симптомы и психомоторное возбуждение^[164].

Нейробиологические механизмы выздоровления

При ПТСР в процессе выздоровления мозг не возвращается к состоянию, которое предшествовало травме. В частности, не исчезают условные рефлексы на стимулы, связанные с возможной опасностью, которые были выработаны в момент травмы. При ПТСР в поддержании этих условных рефлексов участвует миндалевидное тело. Процесс выздоровления связан с тем, что префонтальная кора мозга становится способной контролировать реакции миндалевидного тела, и это способствует уменьшению страха и других негативных эмоций. Эксперименты на животных показали, что повреждение префронтальной коры (вентромедиальной префронтальной коры и орбитофронтальной коры) замедляет процесс выздоровления при ПТСР. У людей имеет место следующая закономерность: при алекситимии (трудности вербализации эмоций, которая является одной из функций префронтальной коры) процесс выздоровления может быть затруднен. При ПТСР также отмечается уменьшение количества нейронов в передней поясной коре. Лечение антидепрессантами увеличивает количество живых нейронов в этой зоне^[166].

Влияние ПТСР на гормональную систему и физическое здоровье

В целом при ПТСР организм пребывает в состоянии хронически повышенной стрессовой нагрузки (см. Allostatic load), что соответствует постоянно повышенной концентрации гормонов стресса (адреналин и кортизол) и часто приводит к высокому артериальному давлению, повышенному уровню холестерина и глюкозы в крови и может вызывать проблемы со сном. Увеличивается количество провоспалительных цитокинов, и уменьшается количество противовоспалительных цитокинов — пептидных информационных молекул, участвующих в работе иммунной системы. Таким образом, ПТСР может быть одним из факторов риска возникновения кардиологических заболеваний, диабета, артрита и т. д. По данным некоторых исследований, посттравматический стресс может иметь негативный эффект даже на уровне ДНК, приводя к укорочению теломеров — концевых участков хромосом, что также может привести к разнообразным заболеваниям^[23].

Факторы риска и резилентность Психологическая резилентность

ПТСР может возникнуть у любого человека в любом возрасте. Однако у большинства людей после психотравмирующих событий ПТСР не развивается^[108]. Риск возникновения ПТСР зависит от многих факторов^[167].

Психологические факторы

Уязвимость психики индивида и особенности его реакции на травму зависят от факторов, имевших место в претравматическом периоде, таких как:

уровень стресса, состояние усталости или нервного истощения, депрессия, тревожность, аддикции;
предшествующие психологические травмы (особенно детские травмы), даже если в них нет сходства с нынешним травмирующим событием;
завышенные требования человека к самому себе, усиливающие его тревожно-депрессивное состояние, например если после травмы он считает, что должен суметь справиться с негативными эмоциями и вернуться к нормальному функционированию, однако он не способен этого сделать;
трудности в переживании и выражении собственных эмоций: в этом случае человеку труднее справиться с интенсивными эмоциональными симптомами ПТСР; также ему труднее обратиться за поддержкой или профессиональной помощью^[42];
такие личностные черты, как незрелость, астенический склад характера, гиперсенситивность (повышенная эмоциональная чувствительность), зависимость, склонность к чрезмерному контролю, направленному на подавление нежелательной эмоции, склонность к виктимизации (тенденция оказываться в роли жертвы при аналогичных ситуациях), склонность к фиксации на травматическом опыте;
проблемы воспитания в семье, вызывающие последующие нарушения адаптации^[42];
в силу научения на основе подражания ребенок может усвоить и затем воспроизводить в своей жизни реакции на травмы, которые он наблюдал у своих родителей. В частности, он может воспроизводить их неадекватные реакции совладания^[168];
возрастной фактор: преодоление экстремальных ситуаций труднее дается юным и пожилым людям;
склонность к экстериоризации стресса, уменьшающая интенсивность ПТСР;
локус контроля: «интернал» (тот, кто считает, что только некоторые факторы находятся вне сферы контроля) склонен к поиску информации и разработке планов действий; ощущение контроля над собой и окружением позволяет ему более успешно справляться с травмирующими ситуациями^[49];
травма может оказаться тяжелее для человека, если до травмы он имел оптимистический взгляд на жизнь или доверял людям^[42].

Биологическая предрасположенность:Genetics of posttraumatic stress disorder

Предполагается, что генетический фактор вовлечен приблизительно на 30 % в предрасположенность к ПТСР. При этом одни и те же гены отвечают и за предрасположенность к другим психологическим проблемам:

Склонность к токсикомании, алкогольной и никотиновой зависимости имеет как минимум 40 % общих с ПТСР генетических особенностей.
Для тревожного и панического расстройства эта цифра поднимается до 60 %.

Гамма-аминомасляная кислота (GABA) является важнейшим тормозным нейромедиатором центральной нервной системы (ЦНС). Недостаточный уровень ее активности может быть обусловлен генетически, и это делает индивида более уязвимым к стрессорам, увеличивая риск возникновения ПТСР^[169].

Исследования

продолжение следует...

Продолжение:

См.также

Исследования травмы
Яма отчаяния
нейропсихологические синдромы при поражении лобных отделов мозга , мозговой туман ,

Представленные результаты и исследования подтверждают, что применение искусственного интеллекта в области посттравматическое стрессовое расстройство имеет потенциал для революции в различных связанных с данной темой сферах. Надеюсь, что теперь ты понял что такое посттравматическое стрессовое расстройство, птср и для чего все это нужно, а если не понял, или есть замечания, то не стесняйся, пиши или спрашивай в комментариях, с удовольствием отвечу. Для того чтобы глубже понять настоятельно рекомендую изучить всю информацию из категории Нейропсихология

Ответы на вопросы для самопроверки пишите в комментариях, мы проверим, или же задавайте свой вопрос по данной теме.